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（1）AVM自发血栓形成：极为罕见，但文献中Svien，Krayenbuhl，Pool及Benker等均有报道。Mabe等（1977）报道1例4个月的婴儿患颅后窝巨大AVM，由右侧小脑后下动脉、左侧小脑上动脉及左大脑后动脉供血，引流静脉导入直窦，有明显脑积水表现。经作脑室腹腔分流术后，患儿多次发生抽搐。3天后重新颈动脉造影，发现右顶区有硬脑膜下血肿，经手术清除。25天后再重复右侧脑血管造影，示硬脑膜下血肿已消除，AVM亦见有缩小。又半年后患儿原有头围缩小，前囟亦明显缩小，张力降低。临床症状好转。经再次重复颈动脉造影AVM已消失。Nehls等（1982）亦报道1例，并复习文献发现截止1980年已有25例类似报道。AVM自动消失的期限自7个月至21年不等。认为AVM的自发消失都有潜在因素，如放射治疗、出血、血肿形成等。Omojola（1982）报道3例，其中2例完全消失，1例部分消失。Kataoka等（1984）报道2例硬脑膜上的血管畸形自动消失，认为此情况多由于AVM内自行血栓形成之故。Wharen等（1982）报道7例血栓形成的AVM，发现这种患者都有顽固性抽搐，与难治性癫痫难以鉴别。在X线造影及CT扫描中都可见有低度恶性的胶质瘤的表现。这7例都作了手术，术后随访了2～40个月，都不再有抽搐发作。目前对AVM所以能自行血栓形成有以下解释：
①组成AVM的血管有动脉粥样硬化（Pott&Pool）；
②由于栓子进入而引起的继发性血栓形成（Kushner，Alexander）；
③畸形血管延长扭曲，使血流缓慢，导致血栓形成（Terao，Dyck）；
④由于体内化学因素引起血管内的过度凝结。Wharen的7例手术切除标本都作了病理检查，发现这7例都有亚临床出血及瘢痕形成，并有钙化，这些病理变化可能是AVM血栓形成的原因。只有1例可能为血液流变因素所造成。在病变中．AVM虽已闭塞，但仍可有出血发生，因此对这种病例仍有手术切除的必要。
（2）小型或微型AVM：因出血引起局部组织破坏或坏死，AVM自身亦被血肿或出血所破坏。患者在一次出血以后，不再发病，脑血管造影亦不显示病变。但出血一次而愈的病例实际上并不多见。
（3）随着脑盗血量的不断扩大、AVM逐渐增大、出血次数增多，发病亦日益加重，患者智力逐渐衰退，甚至出现痴呆。Close等（1976）曾报道1例非手术治疗的AVM患者，经脑血管造影追踪随访了22年，患者症状虽有加重，最后出现痴呆，但脑血管造影示右侧大脑半球的巨大AVM没有任何变化。最后患者于60岁因心肌梗死死亡。Michelsen（1979）对AVM的自然史作了描述，结论为大多数AVM患者将在40岁以前出现症状，以出血、癫痫最为常见，短暂进行性或永久性神经功能障碍亦不少，心力衰竭、脑积水及智力衰退亦可见到。长期的病死率为18%，病残率为30%左右，因此，对于合适的病例，建议早作彻底手术治疗。
（4）手术后的结局：美国的颅内动脉瘤联合协作组曾综合各单位收集的AVM共507例作过报道（1966），其中作彻底手术切除者139例，病死率12%；非手术治疗者368例，病死率20%。意大利罗马大学神经外科Guidetti（1980）曾报道该院历年来所收治的AVM病例共145例，其中95例作了手术治疗（92例为全切除），50例非手术治疗。两组均作了长期随访，平均随访时间为2.5年。结果发现手术全切除的病例术后6例死亡，病死率6.3%，在随访期中，没有1例再出血。非手术治疗者病死率20 %，有17人再出血，另有18人病情恶化，只有5例有一些进步，这5例都为入院时昏迷患者。借助于娴熟的显微手术技术可以获得良好的治疗效果。
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