一、缺血性脑血管病概念
缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫闹损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。临床上大多数脑梗死是由于脑动脉血栓形成所致，一旦脑动脉阻塞，缺血、缺氧区域的脑组织细胞即刻发生一系列的“缺血瀑布样反应”，最后导致细胞死亡。传统的缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)、脑梗塞(Cerebral infarction,CT)，脑梗塞又称缺血性卒中(Ischemic stroke)，临床上最常见的类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞。
二、脑血栓形成
脑血栓形成是脑梗塞最常见的类型，是脑动脉由于粥样硬化或血栓形成导致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧软化坏死，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。脑血栓形成约占全部卒中的的70％。
【病因及发病机制】
1、病因
⑴ 基本病因：
①血管管壁病变：大量临床及基础研究发现脑血管壁病变是脑血管病发生的基础，而脑血管壁病变主要由高血压和动脉粥样硬化引起，因此脑血管病的主要病因是高血压和动脉粥样硬化。其他原因有先天性血管发育异常，血管炎，血管淀粉样变，内科系统疾病引起的血管管壁病变。
②心脏病：风湿性心脏瓣膜病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等产生的心内栓子脱落是脑栓塞的主要病因。
③侧枝循环功能不全是缺血性脑血管病发生发展的主要因素。
④其他病因包括栓子(空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等)、脑血管痉挛、外伤、夹层动脉瘤、Moyamoya病等。
⑤部分脑梗塞原因不明，可能与抗磷脂抗体、蛋白C和蛋白S等有关。
⑵ 促发因素：
①血流动力学障碍：血压异常，高血压或低血压;心功能不全或心律失常;血容量不足等。
②血液成份异常：各种来源的拴子，主要是心源性和动脉管壁脱落的栓子;血液高粘度;血小板减少或功能异常;凝血系统或纤溶系统功能异常。
2、发病机制
脑血管由于血栓形成或栓子脱落造成狭窄或闭塞，该血管供血区脑组织血供不足或无血供，导致脑组织缺血缺氧或坏死而出现一系列临床表现。其中血栓形成大致需经过如下过程：血管内皮损伤，血小板粘附，血小板聚集释放，凝血与血栓形成。栓塞是心脏或大动脉管壁脱落的斑块随血流进入脑循环时滞留在管径与栓子直径相当的脑血管内，阻断血流。血流动力学障碍时脑灌注不足，尤其是所谓的“分水岭”区，首当其冲最先受累，形成分水岭梗塞。脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显，8-48小时缺血最重的中心部位发生软化，周围形成半暗带。大面积脑梗塞时，脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。
在这里需要明白几个概念：缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带(电衰竭，膜衰竭)，再灌注损伤。脑梗塞损伤的机理：兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。
【临床类型】
1、根据症状体征演变过程分为：
⑴ 完全性卒中(complete stroke):卒中发生后临床表现比较严重进展较快，常于数小时内(〈6h)达到高峰。
⑵ 进展性卒中(progressive stroke):卒中发生后临床症状较轻微，但呈进行性加重，在48小时内仍持续进展，直至出现较严重的神经功能缺损。
⑶ 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND):卒中发生后临床症状较轻微，但可持续存在，可在3周内恢复。
2、根据临床表现结合影像学证据分为：
⑴ 大面积脑梗塞：通常是颈内动脉主干及其分支主干、椎-基底动脉主干的完全性卒中，临床症状重，进行性加重，容易出现脑水肿和高颅压征象，可以发展为脑疝。
⑵ 分水岭脑梗塞：相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗塞，多是血流动力学障碍所致，可分为皮质型和皮质下型。症状轻，恢复快。
⑶ 出血性脑梗塞：脑梗塞后病变血管远端血管结构功能障碍，使血液漏出或继发出血，多见于大面积脑梗塞，血管再通时更容易出现，可以此来判断有否再通。
⑷ 多发性脑梗塞：由不同供血系统血管病变引起的脑梗塞，多是反复发作所致。
3、根据不同供血系统分为：
⑴ 颈内动脉系统血栓形成。
⑵ 椎-基底动脉系统血栓形成。
【临床表现】
本病多见于中老年人，动脉炎、脑血管发育异常多见于青年人。常在安静或睡眠中呈急性或亚急性发病，有些患者病前可有一次或多次短暂缺血发作。症状多在1～3天内逐渐达到高峰，一般意识清楚，不出现颅内压增高。约有10％-30％的患者起病缓慢或无临床症状。脑血栓形成的临床症状取决于梗塞部位、体积大小和侧枝循环代偿的程度。
1、颈内动脉系统
(1)颈内动脉血栓形成：占缺血性脑卒中的20％，病变最常见的部位是颈内动脉起始部和虹吸部。临床表现差异较大，取决于有无良好的侧枝循环，如有可无任何症状，如无则可出现临床症状。大脑中动脉供血区最易出现，以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征多见，主侧半球还可有不同程度的失语、失用和失算等障碍。还可出现病变侧视力丧失，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降等。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。少数侧枝循环缺乏的患者，颈内动脉闭塞或严重狭窄可导致半球缺血水肿，脑疝形成，可在短时间内死亡。
(2)大脑中动脉血栓形成：最为常见。主干闭塞时有三偏综合征，主侧半球受累时尚有失语、失算、失读、失写等。中动脉皮层支闭塞时偏瘫和偏身感觉障碍以头面上肢为重，主侧受累时可有失语、失读、失写等;不同的皮层支闭塞临床表现各不相同：
①顶后动脉：顶上小叶和缘上回受累，出现失用、皮层感觉障碍、定向障碍或偏盲。
②中央动脉：闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍。
③角回动脉：可出现命名性失语、失读、失认,即古茨曼综合症(Gersmann syndrome)，非优势半球可出现体象障碍和感觉忽略征。
④颞后动脉：颞上、中、下回后部受累后出现感觉性失语或同向偏盲。
(3)大脑前动脉血栓形成：比较少见。由于前交通动脉提供侧支循环，近端闭塞时可无症状;前交通动脉缺如，主干闭塞时，感觉障碍以皮层、深感觉为主、瘫痪以下肢为重，可伴共济失调、排尿障碍及精神异常等，优势半球可有运动性失语。皮层支闭塞常侵犯额叶内侧面，因范围而异。深穿支闭塞，影响内囊前支或膝部，常出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫，近端重，可有共济失调和不自主运动。
2、椎-基底动脉系统
(1)椎动脉血栓形成：椎动脉及其分支血栓形成可有以下表现，
① Wallenberg综合征：小脑后下动脉血栓形成，脑干梗塞的常见类型，引起延髓背外侧部、小脑梗塞，出现眩晕、呕吐、眼球震颤，交叉性感觉障碍，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，一般无锥体束受损症状。
② 延髓内侧综合症：椎动脉、脊前动脉、基底动脉下部分支血栓形成，累及锥体束、内侧丘系及舌下神经，出现病变对侧瘫痪，上半身触觉、振动觉、位置觉障碍，同测周围性舌下神经麻痹。
③ 延髓半侧综合征：由椎动脉闭塞引起，表现为上述两种综合征的部分或全部症状。
(2)基底动脉血栓形成：临床表现复杂。双侧椎动脉或基底动脉主干闭塞是危及生命的脑血管事件，深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸困难、延髓麻痹，多数不久死亡。基底动脉分支血栓形成导致脑干梗塞，出现多种综合征：
① 中脑支闭塞：Weber综合征，动眼神经交叉瘫;Benedit综合征，同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动。
② 脑桥支闭塞：Millard-Gubler综合征，外展及面神经交叉性瘫;Fovill综合征，同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫。桥脑被盖综合征(Raymond-Cestan综合征)，病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。
③ 小脑上动脉、小脑后下或小脑前下动脉闭塞：主要是小脑梗塞会出现眩晕、共济失调、眼球震颤、两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失，肌张力降低等，严重的可出现脑疝。比较严重时会出现眩晕、四肢软瘫及延髓麻痹、共济失调、昏迷、高热等，中脑受累瞳孔成大固定，脑桥病变呈针尖样瞳孔，部分患者表现为闭锁综合征。
(3)大脑后动脉血栓形成：比较少见，占全部脑梗塞的3％左右。深穿支闭塞表现为以下综合征：
① 丘脑综合症：丘脑膝状体动脉受累，表现为丘脑自发性疼痛，对侧深浅感觉障碍，轻偏瘫，对侧共济失调，舞蹈样或手足徐动征。
②双侧丘脑旁正中综合征：前丘脑下丘脑旁正中动脉闭塞，该动脉起源于大脑后动脉和后交通动脉之间，表现为急性起病，短暂昏迷，继而嗜睡，反应迟钝，对环境感知障碍，Korsakoff遗忘综合征和垂直注视麻痹。
③ Weber综合征。
④ Claud综合征：表现为同测动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。
⑤ Parinaud综合征：双眼上视不能，会聚不能，瞳孔散大对光反应消失。皮层支闭塞：急性发作的记忆缺失和视野缺损。颞叶内侧海马梗塞可出现精神错乱，近期记忆缺失，远期保留。枕叶梗塞可出现视野缺损，引起对侧同向偏盲，黄斑回避。皮层盲系双侧大脑后动脉闭塞，视力丧失，瞳孔对光反应保存，可出现Anton综合征。枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。
【辅助检查】
1、实验室检查：血、尿、粪常规，血沉，血糖、血脂、肝肾功能，血流变学，凝血纤溶系统检查，心电图，部分患者必要时可以检查C反应蛋白、抗磷脂抗体、钩端螺旋体凝溶试验等，对病因的诊断有一定帮助。
2、脑脊液检查：脑梗塞脑脊液检查多正常，这对于脑出血的鉴别很重要，但对出血性梗塞无鉴别意义。脑脊液变化一般出现在发病24小时后。大范围梗塞时压力可增高，细胞数和蛋白在发病数天后可高于正常。
3、神经影像学检查：
(1)头颅CT扫描应为常规检查，比MRI更普及，更经济，扫描时间短，对早期除外脑出血的诊断有重要意义。多数患者发病24小时内可以是正常的，24小时之后逐渐显示出低密度梗塞灶，于2-14天演变为均匀片状或楔形的明显低密度灶。大面积脑梗塞24小时内即可见到间接征象如脑沟或侧裂变小或消失，皮质、髓质界限不清，24小时之后脑水肿和占位效应趋于明显。出血性梗塞可出现混杂密度灶，低密度灶内有点片状高密度影。脑梗塞吸收期由于病灶水肿吸收和炎性细胞侵润，CT难以分辨，称为“模糊效应”，增强扫描有鉴别意义。慢性期CT显示梗塞病灶边缘清晰锐利，可形成大小不等的囊腔，可伴有局灶性脑萎缩，无强化效应。CT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示，1cm以下的病灶常有遗漏。CTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断有意义。
(2)头颅MRI：对脑梗塞的检出率达95％，优于CT扫描。常规MRI包括T1加权成像，T2加权成像，质子加权成像。对于急性脑梗塞，其优势在于T2加权成像最早在缺血5-6小时可发现异常表现：T1低信号，T2高信号，但通常在18-24小时显示较好，对在时间窗内的诊疗意义不大，但对排除肿瘤、炎症等有较大价值。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即可显示缺血病灶，对早期诊疗意义重大。MRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。优点：分辨率高，可以发现小于1cm的病灶;对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点：成像时间长;患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等;MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别;价格相对较贵。
4、血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查，可以发现血管病变如狭窄、闭塞等，并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普乐，通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查，判断颅内血管病变的部位及性质。
5、脑血管造影(DSA)：为侵入性血管造影，是诊断脑血管病变的金标准，通过造影可以发现血管病变的部位、性质、侧枝循环情况，随着介入诊疗技术的普及，该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗，但由于是侵入性检查，具有一定的风险，需慎重选择。
6、ECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义。ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围;EEG在大面积脑梗塞时可能出现异常，低波幅，慢节律，无特异性，多用于鉴别诊断，现已不常用。
7、正点子发射断层扫描(PET)：由于技术复杂，设备昂贵，需要放射性同位素，检查费用贵，主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢的主要生理参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞，目前用于预测脑梗塞的发生与大小，再灌注损伤与半暗带的研究，探讨脑梗塞的分子机制。
【诊断与鉴别诊断】
1、诊断：有高血压、动脉粥样硬化的老年患者，在睡眠或安静状态下发病，部分病人病前可有TIA，症状在几小时或更长时间内逐渐加重，大多意识清楚但神经系统局灶体征明显，并可用颅内某动脉闭塞综合征解释，临床可考虑急性脑血栓形成，结合头颅 CT出现低密度灶，MRI显示病灶为T1低信号，T2高信号，诊断不难。对于年轻患者要考虑有无动脉炎、血管发育异常等，需要进一步明确诊断。
2、鉴别诊断
(1)脑出血：脑梗塞有时与小量脑出血丛临床上不易鉴别，CT检查可以确诊，鉴别如下。
表1 脑梗塞与脑出血的鉴别要点
脑梗塞
脑出血
发病年龄
多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态
安静或睡眠中
活动中或激动时
起病速度
10余小时或1-2天症状达高峰
数分钟至数小时症状达高峰
头痛
无
多见
高血压病史
多无
多有
全脑症状
轻或无
头痛、呕吐、嗜睡等高颅压症状
意识障碍
通常轻或无
较重
神经体征
多为非均等偏瘫(主干或分支)
多为均等性偏瘫(基底节区)
CT检查
脑实质内低密度病灶
脑实质内高密度病灶
脑脊液
无色透明
血性
(2)脑栓塞：起病急骤，临床症状多于数秒或数分钟内达到高峰，可有头痛、恶心、呕吐等高颅压表现，常有心脏病史如心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗塞等，一部分患者栓子来源于大动脉管壁。
(3)蛛网膜下腔出血：各年龄段均有发病，多在活动中急性起病，剧烈头痛、呕吐，多无局灶性定位体征，如偏瘫，颈部抵抗明显，有颅内血管异常病史，CSF呈血性，压力高，头颅CT显示蛛网膜下腔高密度影。
(4)颅内占位性病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等，起病比较缓慢，有的可呈卒中样发作，出现偏瘫、颅内压增高征易与脑梗塞混淆，头颅CT、MRI显示病灶周围水肿明显，有占位效应，可以鉴别。
(5)昏迷者须与其他全身性或颅内疾病鉴别：肝昏迷：无偏瘫，肝功能异常，血氨高，肝脏硬化，腹腔积液，浮肿等可鉴别。肺性脑病：有肺部疾病史，无偏瘫，发绀明显，血氧饱和度降低，吸氧等治疗后可清醒。颅内感染、脑积水、脱髓鞘病变等：病史、临床表现、影像学检查及脑脊液化验可以鉴别。
(6)其他疾病：部分病人需与脊髓病变、肿瘤、肌病、内分泌疾病等鉴别。
【治疗】
对于脑血栓形成的治疗可以分为三个阶段：超早期(发病1-6小时内)、急性期(发病24小时内)、恢复期。治疗原则：
①重视超早期、急性期的治疗，治疗的综合性、针对性与个体化相结合;
②采取各种治疗方案尽快恢复缺血区的血供，改善微循环，阻断脑梗塞的病理过程;
③重视缺血细胞的神经保护治疗;
④加强监测、护理，防治并发症及脑水肿等;
⑤早期系统化、个体化康复治疗;
⑥针对病因及危险因素的治疗，预防复发。国内外对缺血型脑血管病治疗的研究认为，缺血性脑血管病最终将于基因治疗及细胞治疗上取得突破性进展并成为脑血管病治疗最有效的方法。
(1) 一般治疗：卧床休息，整体护理，患肢功能位，防脱位，保持呼吸道通畅，预防褥疮、静脉血栓形成;合理使用降压药，稳定血压;保持营养和水电解质平衡;控制血糖;防治感染;控制发热等。
(2)急性期治疗治疗原则：调整血压，扩容，改善微循环;防止血栓进展及减少梗塞范围;大面积脑梗塞应控制脑水肿和颅内压升高(ICP)，防止脑疝发生;防治并发症;处理脑梗塞出血转化。
(3)脑梗塞的特殊治疗
