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脑疝是颅内压增高的晚期并发症，是神经外科患者死亡的主要原因之一。颅内压不断增高，其自动调节机制失代偿，部分脑组织从压力较高向压力低的地方移位，通过正常生理孔道而疝出，压迫脑干和相邻的重要血管和神经，出现特有的临床表现并危及生命。患儿一旦出现脑疝如不及时救治，很快呼吸循环衰竭导致患儿死亡。我院神经外科通过及时救治，已成功抢救脑疝患儿多名。
脑疝的抢救要点在于对脑疝前期症状的及时发现，并行有效处理。首先我们了解一下各类脑疝患者的常见临床表现。
（一）小脑幕切迹疝
1、颅内压增高的症状：
表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更加剧烈，并有烦躁不安。
2、意识障碍：
病儿早期表现为意识模糊、谵妄等，脑疝形成时多以昏迷，病情进一步加重则几乎都陷入深昏迷。因此，应将突然发生的意识障碍视为一危险信号。其发生越突然，脑疝的可能性越大，昏迷越深，预后越坏。还要特别提到，在病程发展较慢的病例中往往可以观察到，由于与意识有关的网状结构部分位于中脑，故在小脑幕裂孔疝时较早发生意识改变，而枕骨大孔疝时则相反。个别枕骨大孔疝病例中直到病儿呼吸已经停止，但其意识却仍保持正常。
3、瞳孔改变：
首先是脑疝侧瞳孔略缩小（维持时间一般不长，易被忽略）；继之逐渐散大，光反应减弱；最后全部疝大，直接及间接光反应均消失在脑疝侧瞳孔尚未完全疝大之前或稍后。如病情继续恶化，对侧瞳孔也将按统一规律发生变化，但其经过一般均较脑疝侧为快，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所引起。此外，脑疝侧还可有险下垂、眼球外斜等。在发生枕骨大孔疝时，由于没有直接影响到动眼神经，所以不会出现动眼神经受压的症状。此时瞳孔的变化是：最初常为对称缩小，继而散大，光反射亦由减弱而消失。这是脑干急性缺氧时影响动眼神经核的后果，与单纯的窒息时所见的情况相似。
4、运动障碍：
大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。
5、生命体征的紊乱：
表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。早期由于颅内压升高所致的脑血液循环障碍，引起脑组织急性缺氧，代偿性出现呼吸加深增快，血压上升，脉搏加快。随着脑疝加重，血压进一步增高，并出现缓脉（Cushing反应）。最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。
（二）枕骨大孔疝
枕骨大孔疝无定侧体征，多表现为延髓和颈神经根受压、牵拉所致的临床表现。病儿常变现为剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱（呼吸和心跳减慢，血压上升）和颈项强直，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。必须强调的是，有些颅内压增高比较缓慢的病例，其扁桃体虽已深深的坠入椎管，可是并不出现脑疝症状，但如此时再加上一个诱因，如用力咳嗽、挣扎、强行屈曲颈部或腰椎穿刺放除脑脊液等，可使扁桃体更紧的嵌塞在枕骨大孔后缘，导致脑疝突然加重，所致呼吸突然停止，继而心脏停跳而死亡等延髓功能衰竭的现象。
（三）大脑镰下疝
一侧大脑半球的占位性病变可以将大脑半球内侧面的扣带回及邻近的额回、室间隔和侧脑室经大脑镰游离缘的下方推移向对侧，胼周动脉也可以受压闭塞，引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织坏死软化，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。大脑镰下疝由于对脑干的直接压迫或推移等损伤不重，病儿很少有意识障碍的临床表现。
脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静滴脱水剂降低颅内压，吸氧，以缓解病情，争取时间。然后进行必要的诊断性检查以明确病变的性质及部位，当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。
1、侧脑室体外引流术：
经颤、眶、枕部快速钻颅或锥颅，穿刺侧脑室并安置硅胶引流管行脑脊液体外引流，以迅速降低颅内压，缓解病情。特别适于严重脑积水患者，这是常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。
2、脑脊液分流术：
脑积水的病例可施行侧脑室-腹腔分流术。侧脑室-心房分流术现已较少应用。导水管梗阻或狭窄者池分流术或导水管疏通术。可选用侧脑室-枕大池分流术或导水管疏通术。
3、减压术：
小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减压术；枕骨大孔疝时可采用枕肌下减压术。重度颅脑损伤致严重脑水肿而颅内压增高时，可采用去骨瓣减压术。以上方法称为外减压术。在开颅手术中可能会遇到脑组织肿胀膨出，此时可将部分非功能区脑叶切除，以达到减压目的，称为内减压术。
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